血糖水平的激素调节
在一天中，身体通过各种机制不断调节血糖水平。为了为身体细胞提供所需的能量，血糖水平应保持在60到140毫克/分升（mg/dL）之间。尽管神经元不需要胰岛素来将葡萄糖转运到细胞内，但细胞仍然需要足够的葡萄糖供应。低血糖（血糖过低）会导致细胞“饥饿”，而高血糖（血糖过高）则会“麻痹”细胞。当血糖水平处于正常范围内（即处于稳态血糖状态，euglycemia）时，身体的功能才能达到最佳状态。为了维持正常的血糖水平，胰腺、肠道、大脑以及肾上腺分泌的激素之间需要保持微妙的平衡。胰腺激素
胰腺通过其内分泌激素维持一个负反馈循环，主要调节血糖水平。血糖的调节依赖于胰岛素、胰高血糖素、生长抑素和胰淀粉样多肽（amylin）这几种激素。血糖水平的下降是由胰腺中的β细胞分泌的胰岛素引起的，而上升则是由α细胞分泌的胰高血糖素引起的。生长抑素由胰腺中的δ细胞产生，它能够平衡胰岛素和胰高血糖素的作用。通过这种激素之间的相互作用，胰腺可以分别激活或抑制这两种相互对立的激素。胰淀粉样多肽的分泌量是胰岛素的1/100，它能够增加饱腹感，从而防止过量进食；同时，它还能延缓胃内容物的排空，避免血糖水平迅速升高。当摄入并消化了含碳水化合物的食物后，胰腺会启动胰岛素的分泌并停止胰高血糖素的产生。如果血液中有胰岛素和葡萄糖，它们会进入肝细胞，多种酶会将葡萄糖转化为糖原链。当肝脏处于“进食后”状态时，它会从血液中吸收更多的葡萄糖。消化完成后，胰岛素的分泌和糖原的合成会立即减少，血糖水平随之下降。为了将葡萄糖输送到身体的细胞中，肝脏会分解糖原并将其转化为葡萄糖。在健康的肝脏中，糖原的储存量可占到其体积的10%左右；大约1%的糖原储存在肌肉细胞中。当身体需要能量时，肝脏会将糖原重新转化为葡萄糖，并调节餐间血液中的葡萄糖含量。维持最佳的血糖水平需要肝脏精确控制其储存、保持或分解、释放葡萄糖的量。外部控制的血糖水平的目标就是模拟这种自然调节机制。为了模拟这种正常的生理循环，临床医生会采用基础胰岛素加餐时追加胰岛素的给药方式（即“基础-餐时胰岛素给药”）。尽管人体需要一定量的循环葡萄糖（60–100毫克/分升）来保持健康，但高血糖水平是有害且具有毒性的。
- 急性高血糖（血糖水平超过300 mg/dl）会导致多尿，从而引发脱水。低血糖（血糖水平低于500 mg/dl）则可能引起意识混乱、脑水肿、昏迷甚至死亡。
- 长期而言，平均血糖水平在120至130毫克/分升之间会损害身体组织，并增加人体感染的风险。
胰岛素的作用
人体内的碳水化合物代谢受到胰岛素的调控，胰岛素是一种由胰腺中的β细胞产生的肽类激素。当摄入食物后，胰岛素会被释放到体内。胰岛素会促使胰岛素敏感细胞（如肝细胞和脂肪细胞）吸收葡萄糖进行代谢。血糖水平的升高会刺激β细胞产生和释放更多的胰岛素。除了其促进生长的作用外，胰岛素还具有促进细胞生长的特性。胰高血糖素的作用
胰腺会产生一种名为胰高血糖素的肽类激素，这种激素能够提高体内的葡萄糖水平。胰高血糖素的生理作用与胰岛素相反：它通过刺激肝脏中的糖酵解和糖原分解，将葡萄糖释放到血液中。因此，胰高血糖素具有分解代谢的作用（即分解细胞），而胰岛素则具有合成代谢的作用（即促进细胞生长）。当血糖水平过低时，胰腺会释放胰高血糖素；胰高血糖素通过将储存的糖原转化为葡萄糖来提高血液中的葡萄糖含量。血糖升高会促进胰岛素的分泌。当血液中有足够的葡萄糖时，肌肉和其他依赖胰岛素的组织会利用这些葡萄糖。血糖水平通过胰高血糖素和胰岛素的协同作用，在一个负反馈系统中保持稳定。胰岛素注射能够有效纠正严重的低血糖症状，因为它们具有强大的调节血糖水平的能力。当葡萄糖通过口服或非肠道途径摄入时，血糖水平会迅速上升，但外源性胰高血糖素的注射并不能提升血糖水平。外源性胰高血糖素需要大约10到20分钟才能到达肝脏，在那里它会促使储存的碳水化合物分解。慢性高血糖是2型糖尿病的症状，其原因是胰高血糖素分泌过多。生长抑素由胰腺的δ细胞产生，它维持着胰高血糖素和胰岛素这两种相互对立的激素之间的平衡。图中展示了进食后葡萄糖的代谢过程。
肠促胰岛素具有以下功能：
1型糖尿病：患者自身的免疫系统会攻击身体。当产生胰岛素的细胞被破坏时，胰腺也会随之受损。
1型糖尿病患者占所有糖尿病患者的十分之一。这种疾病的诊断更可能发生在儿童或年轻人身上（尽管任何年龄都可能发病）。糖尿病过去被称为“青少年糖尿病”。1型糖尿病患者需要注射胰岛素。这种依赖胰岛素的糖尿病也被称为“胰岛素依赖型糖尿病”。
2型糖尿病：患者的细胞无法正常吸收胰岛素，或者身体产生的胰岛素量不足。患有这种疾病的糖尿病患者出现并发症的风险最高。大约95%的糖尿病患者属于2型糖尿病。中年人和老年人更容易患上这种疾病。胰岛素抵抗性糖尿病这一术语常与成人发病型糖尿病一起使用。有些人将血糖略高称为“血糖有点高”。
糖尿病前期：这种类型的糖尿病症状与2型糖尿病相似。血糖水平虽然高到足以被归类为糖尿病前期，但尚未达到2型糖尿病的诊断标准；同时，血糖水平也还没有高到会超出正常范围。
妊娠糖尿病：孕妇有患此病的风险。大多数女性在分娩后能够恢复正常。然而，曾经患有妊娠糖尿病会增加日后患2型糖尿病的风险。
**淀粉样蛋白的作用**
胰脏的β细胞会将胰高血糖素（insulin）和胰淀粉样多肽（amylin）以1:100的比例分泌到体内。胰淀粉样多肽能够抑制胰高血糖素的分泌，从而降低血糖水平。此外，它还能减少餐后血糖的急剧上升，并增加大脑的饱腹感，使人饭后感到更满足。这种激素调节着大脑与饮食之间的反应。1型糖尿病患者无法产生胰淀粉样多肽和胰岛素。2型糖尿病患者体内的肠道促胰岛素激素（intestinal incretin hormones）通常会受到影响，导致他们持续感到饥饿。许多制药公司生产胰淀粉样多肽类似物，用于治疗与胰淀粉样多肽相关的疾病。肠促胰岛素的作用
食物摄入会刺激小肠中肠促胰岛素（一种类似胰高血糖素的肽类激素）的分泌，这些激素随后进入血液。即使在肠促胰岛素开始发挥作用之前，血糖水平就已经开始上升了。此外，肠促胰岛素还能减缓胃的排空速度，这可能会减少食物摄入量，因为它们能增加饱腹感。许多2型糖尿病患者表示，由于肠促胰岛素水平较低，他们经常感到饥饿。研究表明肠道激素也参与调节血糖水平，因此肠促胰岛素类似物已成为一类新的药物，用于帮助糖尿病患者平衡血糖。GLP-1（胃抑制多肽）就是一种肠促胰岛素激素；GIP是另一种。酶DDP-4（二肽基肽酶-4）会自然分解这些肽类物质。GLP-1类似物Byetta（艾塞那肽）是一种注射用的降糖药物，它能够模拟天然肠促胰岛素的作用。艾塞那肽通过模拟肠促胰岛素来降低血糖水平。目前市面上有多种GLP-1类药物，包括长效和短效两种。肠促胰岛素具有以下功能：
- 刺激胰岛素的分泌。
- 抑制胰高血糖素的产生。
- 减缓胃排空速度，以预防血糖急剧上升。
- 吃完饭后，增加你的饱腹感，让大脑知道你已经吃够了。
糖尿病
糖尿病患者体内无法利用糖（葡萄糖）来产生能量，这会导致血糖水平升高。如果糖尿病管理不当，后果可能非常严重，会损害心脏、肾脏、眼睛以及身体内的其他器官和组织。1型糖尿病：患者自身的免疫系统会攻击身体。当产生胰岛素的细胞被破坏时，胰腺也会随之受损。
1型糖尿病患者占所有糖尿病患者的十分之一。这种疾病的诊断更可能发生在儿童或年轻人身上（尽管任何年龄都可能发病）。糖尿病过去被称为“青少年糖尿病”。1型糖尿病患者需要注射胰岛素。这种依赖胰岛素的糖尿病也被称为“胰岛素依赖型糖尿病”。
2型糖尿病：患者的细胞无法正常吸收胰岛素，或者身体产生的胰岛素量不足。患有这种疾病的糖尿病患者出现并发症的风险最高。大约95%的糖尿病患者属于2型糖尿病。中年人和老年人更容易患上这种疾病。胰岛素抵抗性糖尿病这一术语常与成人发病型糖尿病一起使用。有些人将血糖略高称为“血糖有点高”。
糖尿病前期：这种类型的糖尿病症状与2型糖尿病相似。血糖水平虽然高到足以被归类为糖尿病前期，但尚未达到2型糖尿病的诊断标准；同时，血糖水平也还没有高到会超出正常范围。
妊娠糖尿病：孕妇有患此病的风险。大多数女性在分娩后能够恢复正常。然而，曾经患有妊娠糖尿病会增加日后患2型糖尿病的风险。
- 单基因糖尿病综合征：这类糖尿病病例仅占所有糖尿病病例的4%，属于罕见的遗传性糖尿病类型。最常见的类型包括新生儿糖尿病和成熟期发病的糖尿病。
- 囊性纤维化相关糖尿病——这是一种发生在囊性纤维化患者身上的特定类型的糖尿病。
- 药物或化学物质引起的糖尿病：在某些情况下，这些并发症可能发生在器官移植后、HIV/AIDS治疗期间，或使用糖皮质激素治疗后。