去甲肾上腺素
作用机制：肾上腺素能受体的机制涉及α-肾上腺素受体，这些受体会被释放到突触间隙中。
**代谢**：这种物质口服后的生物利用度很低，作用时间也很短（即使通过静脉注射也是如此，仅持续1到2分钟），因为去甲肾上腺素会迅速被COMT（儿茶酚-O-甲基转移酶）和MAO（单胺氧化酶）这两种酶代谢掉。
**治疗用途**：该药物可用于治疗多种低血压危象，因其具有升高血压的作用；同时，由于其β-受体活性能够刺激心脏，它也被用作心脏骤停治疗的辅助药物。但由于其作用机制的非选择性，其临床应用范围较为有限。
不良反应：服用去甲肾上腺素后，有些人可能会出现头晕或虚弱的症状。其他可能的副作用还包括胃部不适和焦虑。注射部位可能会出现麻木、无力或冰冷感，心跳缓慢或不规则，呼吸困难，视力、言语或平衡障碍，以及皮肤出现斑点。
SAR
- 由取代苯环上的两个碳原子衍生的初级或次级芳香胺对于高活性至关重要。
- 为了获得最大的直接活性，羟基取代的碳原子必须处于R构型。
**肾上腺素**
作用机制：该物质与肾上腺素能受体结合，从而引发代谢变化；同时，它还与α-肾上腺素能受体相互作用，进一步改变新陈代谢过程。
**代谢**：肾上腺素参与35-腺苷一磷酸（cAMP）的生成，而cAMP是一种能够调节效应细胞能量水平的分子。
**治疗用途**：肾上腺素可用于治疗以下疾病：支气管哮喘、过敏反应、心脏传导阻滞、心脏骤停以及止血。它通常与局部麻醉剂利多卡因联合使用。
不良反应 - 肾上腺素可能导致焦虑、心动过速、心悸、颤抖、不安、头痛、严重的肺水肿等症状。
SAR
- 胺类化合物含有两个碳原子，且不带有芳香族结构。
- R构型中β位点的羟基基团
- 芳香环的甲基和para位上的羟基会与一种对受体结合至关重要的化合物形成酯类。
- 该结构可以被修改以改变其结合能力。如果胺是伯胺或仲胺，它将具有直接的活性；如果是叔胺，其活性会减弱。此外，如果胺含有较大的取代基，那么它将表现出更强的β-肾上腺素能受体活性；而如果取代基较小，则会更倾向于表现出α-肾上腺素能受体活性。
苯肾上腺素
缺乏p-OH基团是苯肾上腺素（phenylephrine）和肾上腺素（epinephrine）之间的唯一区别。
作用机制：该物质作为 - 受体的选择性激动剂发挥作用。它具有强烈的血管收缩作用，但强度不如肾上腺素。
代谢：该物质由单胺氧化酶（MAO）代谢，且不含儿茶酚结构，因此不会被儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）所作用。
合成
治疗用途：这种药物可用于治疗严重的低血压。
SAR
由取代苯环上的两个碳原子连接的伯胺或仲胺是实现高活性所必需的。该胺的pKa值约为8.5-10。苯环上第3位和第4位位置存在羟基时，表现出最大的α-和β-亲核活性。
NE（去甲肾上腺素）与多巴胺的区别在于NE缺乏1-OH基团。
作用机制：天然存在的儿茶酚胺多巴胺在中枢神经系统（CNS）中产生，作为一种神经递质发挥作用。多巴胺具有α-肾上腺素能血管收缩作用，同时还能刺激β-肾上腺素能受体，从而帮助心肌收缩。因此，多巴胺是一种特殊的儿茶酚胺，因为它具有混合效应（即同时具有多种作用机制）。
代谢：COMT（儿茶酚-O-甲基转移酶）和MAO（单胺氧化酶）会迅速代谢多巴胺。其代谢产物与肾上腺素和去甲肾上腺素的代谢产物不同，这些代谢产物通过肾脏以尿液的形式排出体外。
治疗作用：该药物用于治疗由创伤、手术或心肌梗死引起的休克，以及充血性心力衰竭、肾衰竭和肝衰竭。
不良反应 - 恶心、呕吐、心动过速和异位搏动都是毒性反应的体现。
多巴胺
NE（去甲肾上腺素）与多巴胺的区别在于NE缺乏1-OH基团。
作用机制：天然存在的儿茶酚胺多巴胺在中枢神经系统（CNS）中产生，作为一种神经递质发挥作用。多巴胺具有α-肾上腺素能血管收缩作用，同时还能刺激β-肾上腺素能受体，从而帮助心肌收缩。因此，多巴胺是一种特殊的儿茶酚胺，因为它具有混合效应（即同时具有多种作用机制）。
代谢：COMT（儿茶酚-O-甲基转移酶）和MAO（单胺氧化酶）会迅速代谢多巴胺。其代谢产物与肾上腺素和去甲肾上腺素的代谢产物不同，这些代谢产物通过肾脏以尿液的形式排出体外。
治疗作用：该药物用于治疗由创伤、手术或心肌梗死引起的休克，以及充血性心力衰竭、肾衰竭和肝衰竭。
不良反应 - 恶心、呕吐、心动过速和异位搏动都是毒性反应的体现。
SAR
氨基四林结构可以被视为芳香族化合物中的活性部分。一个尚未得到解答的问题是关于4,7-二甲氧基茚衍生物的安全性评估（SAR）。这些化合物与多巴胺受体的模型并不十分吻合。不过，至少可以肯定的是，安全性评估研究在过去几十年中对理解多巴胺受体的功能、分布及其空间结构起到了重要的推动作用。
其结构与 L-DOPA 的唯一区别在于多了一个 α-甲基基团。
作用机制：L-芳香族脱羧酶（AADC）是一种天然存在的酶，能够将氨基酸转化为羧酸。然而，其作用机制并非通过阻断AADC来实现，而是通过在中枢神经系统（CNS）中将其转化为活性代谢物——α-甲基去甲肾上腺素来发挥作用的。
代谢过程：多巴胺B羟化酶（Dopamine B hydroxylase）在AADC酶的作用下，将甲基多巴（metyldopa）转化为α-甲基去甲肾上腺素（α-methyl norepinephrine）。
治疗用途：该药物可用于治疗先兆子痫和高血压。
不良反应：头晕、烦躁、口干、偏头痛和嗜睡都是可能的副作用。
甲多巴
其结构与 L-DOPA 的唯一区别在于多了一个 α-甲基基团。
作用机制：L-芳香族脱羧酶（AADC）是一种天然存在的酶，能够将氨基酸转化为羧酸。然而，其作用机制并非通过阻断AADC来实现，而是通过在中枢神经系统（CNS）中将其转化为活性代谢物——α-甲基去甲肾上腺素来发挥作用的。
代谢过程：多巴胺B羟化酶（Dopamine B hydroxylase）在AADC酶的作用下，将甲基多巴（metyldopa）转化为α-甲基去甲肾上腺素（α-methyl norepinephrine）。
治疗用途：该药物可用于治疗先兆子痫和高血压。
不良反应：头晕、烦躁、口干、偏头痛和嗜睡都是可能的副作用。
SAR
甲基多巴的S-对映体是一种竞争性抑制剂，能够抑制芳香L-氨基酸脱羧酶（LAAAD），这种酶会将L-多巴转化为多巴胺。L-多巴能够穿过血脑屏障，因此甲基多巴也可能产生类似的效果。LAAAD还会将L-多巴转化为α-甲基多巴胺，而α-甲基多巴胺是去甲肾上腺素的虚假前体，从而减少血管中的去甲肾上腺素合成。多巴胺β-羟化酶（DBH）会将α-甲基多巴胺进一步转化为α-甲基去甲肾上腺素，后者是一种α2-肾上腺素能受体的激动剂，会通过抑制神经递质的释放来发挥作用。
作用机制：当外周α-肾上腺素能受体被激活时，可乐定会暂时引起血管收缩。通过刺激α2-肾上腺素能受体，可乐定可以减少来自中枢神经系统的交感神经冲动，从而导致外周血管阻力下降和血压降低。
**可乐定**
作用机制：当外周α-肾上腺素能受体被激活时，可乐定会暂时引起血管收缩。通过刺激α2-肾上腺素能受体，可乐定可以减少来自中枢神经系统的交感神经冲动，从而导致外周血管阻力下降和血压降低。
**代谢**：口服剂量的药物中，不到一半会在肝脏中被转化为无活性的代谢物，另一半则未经改变地通过肾脏排出体外。另有五分之一的剂量根本无法被吸收，因此会随粪便排出。可乐定的半衰期变化很大，估计在6到23小时之间；当肾功能受损时，其半衰期会显著延长。
治疗用途：这类药物的结构与咪唑啉类鼻用减充血剂相似，最初作为血管收缩剂用于缓解鼻塞症状，但后来发现它们具有严重的降压作用。
SAR
- 在咪唑类化合物中，杂环咪唑啉核通常通过一个桥接单元与一个取代的芳香基团相连。
- 尽管咪唑啉环的修饰通常会导致分子的激动活性显著降低，
- 开环咪唑类化合物具有很高的活性。
- 通常，最佳的桥接单元（X）是一个氨基亚甲基（-NH-CH-）。
- 当芳香环被卤素（如氯）或小烷基（如甲基）取代时，这种拮抗作用会加剧，尤其是当这些取代基位于两个邻位（ortho）时。